Trastorno del metabolismo de carbs, lípidos y apidocinas

La obesidad se considera un factor de riesgo válido para las enfermedades cardiovasculares debido a que el riesgo de morbilidad y mortalidad por diversas causas en las personas obesas es significativamente mayor. En los sujetos con un índice de masa corporal (IMC) > 25 kg/m² el riesgo de enfermedad coronaria es dos veces mayor, y con un IMC > 29 kg/m² es hasta cuatro veces mayor que en aquellos con un IMC normal. 

Los estudios epidemiológicos demuestran que 75% de los casos de hipertensión están asociados a la obesidad y se caracterizan por la activación del sistema nervioso simpático, la activación del sistema del eje renina-angiotensina y la retención de sodio. 

El estudio National Health and Nutrition Examination Survey III, realizado en población estadounidense, estableció una clara y elevada correlación entre el estado nutricional y la hipertensión, al determinar el vínculo entre el IMC y la presión sistólica, diastólica y del pulso.  

Las evidencias provenientes de los estudios epidemiológicos y clínicos sugieren que el tejido adiposo puede considerarse como un factor activo de regulación endocrina asociado a la secreción de varias hormonas y adipocinas. Estas pueden ser parte importante en la patogénesis de los trastornos del metabolismo de los hidratos de carbono y los lípidos, que conducen al desarrollo de enfermedades cardiovasculares, resistencia a la insulina y obesidad.  

La obesidad va acompañada de un aumento en la expresión de los receptores de adhesión en los adipocitos, seguido de una mayor infiltración del tejido adiposo por células inflamatorias, principalmente macrófagos, mismos que pueden constituir hasta 40% de todas las células del tejido adiposo y son una importante fuente de citocinas proinflamatorias.  

Las citocinas no solo contribuyen a la condición proinflamatoria sistémica asociada con frecuencia a la obesidad, sino que también pueden actuar localmente y afectar negativamente a la función de los adipocitos, por ejemplo, al promover el desarrollo de resistencia a la insulina.  

Se realizó un estudio donde se incluyeron 80 personas con hipertensión arterial para la evaluación de los perfiles metabólicos y de adipocinas; todos los pacientes hipertensos se dividieron en grupos según su IMC. Uno de los principales hallazgos de este estudio muestra que el aumento de la actividad de las adipocinas, como el TNF-α (factor de necrosis tumoral alfa) y el PAI-1 (inhibidor del activador del plasminógeno-1), con una reducción de los niveles de adiponectina en los pacientes obesos y con sobrepeso, indica una mayor actividad de los marcadores proinflamatorios y protrombogénicos. Por otra parte, el nivel de interleucina-22 circulante en la sangre se encuentra elevado en la obesidad y la dislipidemia, se correlaciona con la hipertrigliceridemia, y también tiene una relación inversa con el nivel de HDL-C.  

En los pacientes con hipertensión arterial y obesidad se puso de manifiesto la disfunción de las adipocinas, que se correlaciona con los parámetros de hidratos de carbono y lípidos, los cuales indican un aumento de los procesos proinflamatorios y protrombogénicos.