Medición del COL NO-HDL en la estratificación de riesgo para EAC

La enfermedad arterial coronaria (EAC) representa una importante carga de salud y es una de las principales causas de mortalidad y morbilidad en todo el mundo. La aterosclerosis es la principal causa de progresión de la EAC.¹ 

El enfoque tradicional para la evaluación del riesgo de EAC incluye la medición de los niveles séricos de colesterol total (CT) en ayunas, colesterol HDL (C-HDL), triglicéridos (TG) y colesterol LDL calculado (C-LDL). De acuerdo con las pautas del Programa Nacional de Educación sobre el Colesterol (NCEP, por sus siglas en inglés), el C-LDL todavía se considera como un objetivo principal de la terapia de reducción de lípidos para enfermedades cardiovasculares.¹

La función principal del C-LDL es transportar el colesterol desde el hígado a varios tejidos extrahepáticos. Convencionalmente, el enfoque tradicional para el manejo del riesgo de EAC se enfoca principalmente en C-LDL, que es la partícula de lipoproteína aterogénica de baja densidad rica en colesterol y ésteres de colesterol predominante en la circulación.¹

Colesterol LDL vs. no-HDL 

El C-LDL se mide con mayor frecuencia de forma indirecta, mediante un cálculo basado en otros análisis de lípidos en sangre. Históricamente, el cálculo de Friedewald ha sido el enfoque más común en la estimación de C-LDL. Esta ecuación, desarrollada en la década de 1970, incorpora las concentraciones de CT, C-HDL y TG.¹

Por su parte, los ensayos directos de C-LDL disponibles actualmente dependen de métodos químicos patentados y no de ultracentrifugación. Esta es la razón por la que no son necesariamente fiables en la predicción del riesgo de EAC.¹

Rifai N et al. señalaron que el método de precipitación química para el C-LDL directo no posee ventajas apreciables en cuanto a precisión, exactitud y sensibilidad. A pesar de su amplio uso en la predicción del riesgo de enfermedad arterial coronaria y en la toma de decisiones clínicas, el C-LDL ahora se ha convertido en un marcador subóptimo debido a algunas limitaciones importantes.¹

El colesterol no-HDL fue introducido por las pautas ATP III en 2001 (panel de tratamiento para adultos III) como una terapia diana alternativa para pacientes con hipertrigliceridemia. En varios estudios se ha encontrado que el colesterol no-HDL se correlaciona mejor con las características del síndrome metabólico. Por ejemplo, en el estudio de seguimiento del programa de clínicas de investigación de lípidos realizado por Cui et al. se observó en 4462 sujetos la importancia de los niveles de colesterol no-HDL en la población hipertrigliceridémica.¹

Varios ensayos de prevención primaria y secundaria han demostrado que el colesterol no-HDL es un mejor marcador de riesgo de EAC que C-LDL en ambos sexos, así como en personas con y sin diabetes, y en grupos independientemente de la raza, el sexo y la diabetes.¹

Los quilomicrones, la lipoproteína de muy baja densidad (VLDL) y sus remanentes, la lipoproteína de densidad intermedia (IDL), la lipoproteína de baja densidad (LDL) y la Lp(a) representan la fracción aterogénica del colesterol no-HDL.¹ 

Por ello, el valor del colesterol no-HDL se puede obtener mediante un cálculo simple y rápido de restar el C-HDL del CT, esto incluso sin un estado de ayuno y sin ningún efecto sobre los resultados, evitando posibles imprecisiones causadas por la variabilidad intraindividual inherente de la medición de triglicéridos, lo que permite que el colesterol no-HDL sea más amigable para el paciente y la toma de decisiones clínicas oportunas.¹

Terapéutica en pacientes con dislipidemias

La dislipidemia mixta o combinada se describe por niveles elevados de TG y C-HDL reducido, con o sin niveles elevados de C-LDL; generalmente está relacionada con un aumento de partículas LDL pequeñas y densas y una apolipoproteína B elevada.²

Las opciones de tratamiento inicial para la dislipidemia mixta incluyen la modificación del estilo de vida y la terapia con estatinas. Sin embargo, la monoterapia con estatinas suele ser insuficiente para normalizar múltiples parámetros lipídicos. Los niveles de C-HDL y TG son un fuerte predictor de riesgo cardiovascular incluso en pacientes tratados con una estatina en quienes se ha alcanzado un nivel óptimo de C-LDL.² La adición de fibratos a la terapia con estatinas ofrece la posibilidad de un control general de los lípidos en pacientes con dislipidemia mixta. El fenofibrato de colina es una sal de colina del ácido fenofíbrico, recientemente desarrollada y más hidrofílica que el fenofibrato. No requiere un metabolismo hepático de primer paso para activarse, ya que se disocia en ácido fenofíbrico libre dentro del tracto gastrointestinal y se absorbe rápidamente en todo el tracto gastrointestinal.²