Relación entre hipotiroidismo y riesgo cardiovascular

Aún con los grandes avances en su prevención y tratamiento, las enfermedades cardiovasculares (ECV) siguen siendo la principal causa de muerte en todo el mundo. El progreso de esta enfermedad, a pesar de la óptima prevención primaria y secundaria basada en las guías, sugiere una etiología multifactorial y la necesidad de evaluar otros factores precipitantes que pueden exacerbar la ECV existente.¹

Los receptores de hormonas tiroideas están presentes en el miocardio y los tejidos endoteliales vasculares, lo que permite que los cambios en la concentración de hormonas tiroideas circulantes modulen la actividad de los órganos diana.¹

Cambios menores en la concentración de hormonas tiroideas pueden tener un impacto adverso en el sistema cardiovascular. De hecho, la disfunción tiroidea subclínica se ha asociado con un aumento del 20% al 80% en el riesgo de morbilidad y mortalidad vascular.¹

Los pacientes con hiper e hipotiroidismo muestran manifestaciones cardiovasculares y hematológicas que, si no son tratadas, pueden acelerar la aparición de enfermedad cardiovascular sintomática.¹

Mecanismo fisiopatológico del hipotiroidismo sobre la función cardiaca

Las hormonas tiroideas poseen un papel clave en la cardioprotección debido a la activación de mecanismos citoprotectores, la estimulación del crecimiento celular, la angiogénesis y la adaptación metabólica.¹

El hipotiroidismo clínico tiene varias manifestaciones cardiacas que incluyen una reducción del gasto cardiaco, una disminución de la frecuencia cardiaca y un aumento de la resistencia vascular periférica y de la disfunción diastólica. También hay cambios significativos en los factores de riesgo ateroscleróticos modificables, como la hipercolesterolemia, hipertensión diastólica, aumento del grosor de la capa íntima-media carotídea y reducción del óxido nítrico endotelial, que acompañan al hipotiroidismo clínico. Todas estas características clínicas son reversibles con el reemplazo de hormonas tiroideas.¹

Por otro lado, en el hipotiroidismo subclínica la anomalía cardiaca más frecuente observada es la disfunción diastólica, debida al deterioro del llenado y la relajación ventricular, la cual también puede afectar la relajación de las células del músculo liso vascular, lo que induce aumentos en la resistencia vascular sistémica y rigidez arterial, así como cambios en la función endotelial por reducción de la disponibilidad de óxido nítrico, sin importancia clínica aparente.

Los estudios de población respaldan estos hallazgos; la cohorte de la encuesta Whickham reveló presiones arteriales sistólica y diastólica, y concentraciones de colesterol total, más altas en individuos con hipotiroidismo subclínico que en los controles eutiroideos.¹

A pesar de los riesgos cardiovasculares conocidos asociados con el hipotiroidismo subclínico, falta evidencia de alta calidad para el tratamiento. Los ensayos de levotiroxina en el hipotiroidismo subclínico, utilizando marcadores indirectos, han mostrado una mejoría en la función ventricular izquierda, la función del endotelio vascular, las partículas lipídicas aterogénicas o la función mitocondrial cardiaca.¹La hormona tiroidea interactúa e influye en la mayoría de las vías metabólicas en prácticamente todos los sistemas de órganos a lo largo de la vida, a través de acciones genómicas y no genómicas. El hipotiroidismo posee un amplio espectro de manifestaciones clínicas, por ende, no solo los cambios importantes, sino también las alteraciones sutiles en la reserva circulante de hormonas tiroideas, pueden causar o contribuir al riesgo cardiovascular.²