Déficit de testosterona y su relación con la disminución de la densidad mineral ósea

Las fracturas osteoporóticas son una de las causas más frecuentes de discapacidad y suponen una parte sustancial de los costes médicos en todo el mundo. Tan solo en Estados Unidos, el riesgo de fractura de cadera a lo largo de la vida después de los 50 años es de aproximadamente 17% para las mujeres y 6% para los hombres.¹  

El envejecimiento masculino se asocia a una disminución de las hormonas sexuales séricas, y se ha demostrado que este descenso influye en la salud ósea. Las fracturas de cadera, en particular, están estrechamente relacionadas con la densidad mineral ósea (DMO) y causan mayor discapacidad que otro tipo de fracturas. Y aunque su patogenia es multifactorial, los esteroides sexuales son imprescindibles para el crecimiento y mantenimiento del esqueleto tanto femenino como masculino.¹ 

Aunque el mecanismo preciso relacionado con los andrógenos y la densidad ósea aún no está claro, la testosterona desempeña un papel fundamental en el crecimiento y mantenimiento de los huesos, tanto en mujeres como en hombres, debido a sus efectos anabólicos.²  

La deficiencia de testosterona relacionada con la edad se asocia a una disminución de la DMO y a un mayor riesgo de fractura. De hecho, la osteoporosis es un problema importante en los hombres de edad avanzada; en estos casos, 30% de todas las fracturas de cadera reportadas representan una mayor mortalidad en comparación con las mujeres.² 

El Dubbo Osteoporosis Epidemiology Study arrojó datos que mostraron que los niveles séricos de testosterona predecían el riesgo de fractura en hombres de edad avanzada independientemente de la DMO, lo que sugiere un papel importante de esta hormona en la modulación de factores no esqueléticos como la fuerza muscular, que podría verse afectada en presencia de niveles insuficientes de testosterona predisponiendo a caídas y fracturas.³ 

En un estudio que compara la eficacia del gel transdérmico de testosterona con placebo, realizado en 211 pacientes con valores séricos bajos de testosterona y mayores de 65 años, durante 12 meses, el grupo de tratamiento mostró un aumento medio de la DMO de la columna lumbar del 7.5% frente al 0.8% del placebo.² 

El tratamiento sustitutivo con testosterona se asocia a una reducción de los marcadores de recambio óseo y a un aumento significativo de la DMO en hombres jóvenes y ancianos con hipogonadismo. En la mayoría de los estudios se ha observado un aumento de la DMO vertebral y de cadera tras el tratamiento con testosterona.³ 

Algunos estudios han sugerido una salud esquelética comprometida y una respuesta más favorable a la sustitución de testosterona para niveles séricos inferiores a 6,94 nmol/L. Del mismo modo, Finkelstein et al., utilizando diferentes intervenciones farmacológicas para determinar los niveles de testosterona que inician el riesgo de pérdida ósea en hombres hipogonadales, han demostrado que la relación entre los niveles de esteroides gonadales y el deterioro óseo probablemente esté representada por un deterioro continuo.³   

En los hombres de edad avanzada sin enfermedades cardiovasculares, la dihidrotestosterona se ha relacionado de forma significativa y sustancial con un menor riesgo de fractura de cadera, a pesar de no tener una asociación clara con la DMO.¹  El uso de terapia de reemplazo de testosterona en pacientes de edad avanzada, para normalizar los niveles de testosterona, es una perspectiva tentadora que podría proporcionar varios beneficios importantes en términos de vida sexual, actividad mental, metabolismo e integridad ósea y muscular.²