La Importancia De La Compensación Vestibular

Una lesión vestibular puede presentar clínicamente un impacto en la sintomatología del paciente por medio de vértigos o mareos; sin embargo, una mirada más amplia sobre los procesos anatomofuncionales de la interacción de las estructuras neurales resulta en alteraciones de los reflejos vestíbulo espinal, vestíbulo oculomotor y en un cambio en la actividad de las vías vestíbulo tálamo-corticales.¹

El término compensación vestibular hace referencia a la situación clínica en la que se encuentra un paciente después de haber sufrido una lesión vestibular uni o bilateral de cualquier etiología. La compensación pone en marcha una serie de procesos a nivel central, los cuales suponen una reorganización del sistema vestibular y de las áreas cerebrales implicadas en el desarrollo del sistema general del equilibrio, con el fin de que se recupere.²

Inmediatamente después de una lesión vestibular unilateral, las neuronas ipsilesionales de los núcleos vestibulares pierden su impulso excitador y, por lo tanto, se muestran hipoactivos. Se cree que este desequilibrio en la actividad de los núcleos vestibulares es la causa principal de los síntomas oculomotores y posturales que siguen inmediatamente a la lesión vestibular unilateral. Por lo tanto, aumentar la excitabilidad de las neuronas del lado lesionado ayuda a reequilibrar la actividad de los núcleos a ambos lados y a la recuperación de los síntomas vestibulares.²

Como consecuencia del proceso de compensación, que se basa en tres conceptos: restauración, habituación y adaptación; los diversos síntomas que constituyen el síndrome vestibular disminuyen progresivamente con el tiempo, lo que generalmente conduce a una desaparición rápida y completa de los déficits estáticos y a una regresión más lenta e incompleta de los déficits dinámicos.²

Se sabe que las conexiones comisurales inhibitorias entre los núcleos vestibulares desempeñan un papel importante en el proceso de compensación después de la pérdida vestibular periférica, y se cree que los cambios a largo plazo en estas vías comisurales tienen un papel en facilitar la recuperación postural.¹

El deterioro gradual del sistema vestibular es simétrico y comienza en la edad media de la vida, pero la compensación vestibular evita que se manifieste hasta edades más avanzadas.³ Al mismo tiempo, es recomendable valorar la función vestibular a lo largo del proceso de compensación mediante las pruebas vestibulares disponibles.²

Se han estudiado dos formas de mejorar la compensación vestibular: neurofarmacológica y rehabilitación.² La rehabilitación vestibular (RV) favorece, guía y modela la neuroplasticidad a través de la activación de las neuronas en espejo (neuronas que se activan cuando se ejecuta una acción y cuando se observa ejecutar esa acción o se tiene una representación mental de la misma) de corteza premotora y la base del lóbulo parietal.¹ De los tratamientos farmacológicos, por su parte, la betahistina se recomienda como la primera opción, en dosis no menores a 48mg/día durante 6 a 12 meses.⁴

Una intervención de RV permite interferir en la estabilización de un paciente que presenta mareos, desequilibrio o una alteración de la percepción del movimiento.

La pérdida repentina de puntos de referencia del entorno ambiental puede determinar cambios a nivel cerebral; estos cambios son procesos neuroplásticos.¹

En cuanto al tratamiento farmacológico, este se basa fundamentalmente

en dos líneas de acción terapéutica: la administración oral de drogas que actualmente se focalizan en el uso de betahistina y/o diuréticos; y la administración intratimpánica de gentamicina y/o corticoides. Estudios recientes han demostrado que a nivel tuberomamilar la betahistina aumenta la síntesis de histamina y en los núcleos vestibulares fomenta su liberación. Estas acciones promueven y facilitan la compensación vestibular central.⁴

La betahistina, que actúa como modulador de la histamina, tiene como principal efecto el mejorar la microcirculación del oído interno con vasodilatación. En el oído interno, el efecto antagonista de la betahistina sobre los receptores H3 está relacionado con una mayor liberación de neurotransmisores de las terminaciones nerviosas. En combinación con el aumento de los niveles de histamina de las terminaciones nerviosas, el efecto agonista directo de la betahistina sobre los receptores H1 expresados en los vasos sanguíneos del oído interno facilita el flujo sanguíneo.⁵

En la región coclear, por su parte, la betahistina ejerce su efecto a través de los esfínteres precapilares situados en la estría vascular. La dosis típica recomendada oscila entre 8 y 48 mg diarios.⁵
Para recuperar de forma óptima la función vestibular y alcanzar una calidad de vida adecuada es importante tener en cuenta los factores extrínsecos que caracterizan el perfil sensitivo-motor y cognitivo de cada paciente. Asimismo, se deben descartar aquellas estrategias de evitación y promover la adaptación a las situaciones cotidianas.²